Остановимся на основных формах злокачественных опухолей яичников и дадим им краткие патоморфологические характеристики.
Из всех злокачественных опухолей яичников на эпителиальные приходится 75 — 80 %. В соответствии с исходным типом клеток 50 % из них — серозные, 15 % — муцинозные, 20 % — эндометриодные, 5 % — мезонефроидные и 10 % — недифференцированные.
В классификации ВОЗ каждая гистогенетическая единица представлена тремя разновидностями — доброкачественная, пограничная, злокачественная.

Серозные доброкачественные опухоли являются наиболее часто встречающимися доброкачественными новообразованиями яичника. Они обнаруживаются практически во всех возрастных группах за исключением, детского возраста, проявляют четкую тенденцию к двусторонности, локализуются чаще на границе яичника с мезоварием или под корой яичника ближе к его латеральным краям. Основные структуры, выявляемые в этой опухоли: цистаденомы, цистаденопапилломы, поверхностный папилломатоз — являются фазами усложнения строения опухоли и редко встречаются в изолированном виде. Клеточные структуры опухоли представляют собой спектр дифференцирующихся элементов от округлого мезотелиоидного до трубного эпителия со всеми промежуточными этапами, проявляют полное тождество с покровом яичника и выстилкой маточной трубы. Практически все доброкачественные опухоли яичников после исключения функциональных кист должны быть подвергнуты хирургическому лечению, т. к. только срочное и плановое гистологическое исследование удаленного препарата, может определить дальнейшую тактику ведения больных. В серозных доброкачественных опухолях яичников можно выявить участки постепенного зарождения очагов так называемой пограничной серозной опухоли, которая для клиницистов является достаточно серьезной проблемой. В классификации ВОЗ не дано достаточно конкретного и хорошо прокомментированного определения пограничных опухолей. В классификации сказано: "Форма эпителиальной опухоли, промежуточная между морфологически явно доброкачественной и формой явно злокачественной, получила название "пограничной" опухоли, или "карциномы низкой степени злокачественности". Эта опухоль может быть охарактеризована как тип опухоли, имеющий некоторые, но не все признаки злокачественности. Даже из процитированного фрагмента ясно, насколько неконкретно определение, данное авторами классификации. Между тем диагностические, а отсюда и тактические ошибки при пограничных новообразованиях весьма часты (20 %). Серозные пограничные опухоли составляют 9,8 % у больных с эпителиальными опухолями яичников. Возраст больных колеблется от 19 лет до 71 года. Большинство пациенток относятся к возрастному интервалу 30–50 лет. Провести грань между этой опухолью, с одной стороны, и доброкачественными и явно злокачественными ее аналогами — с другой, очень трудно. Между всеми этими формами можно всегда обнаружить переходные ступени. Отсутствует строгий параллелизм между преобладающими клеточными типами в первичном очаге и участках диссеминации. В диссеминатах наряду с преимущественной пролиферацией определенного типа клеток возникает и разного рода стромальная реакция, характер которой коррелирует с прогнозом болезни (Карселадзе А.И., 2000). Объяснить своеобразие пограничных серозных опухолей трудно. По-видимому, эти опухоли не являются строго очерченной нозологической единицей, а представляет собой этап в цепи постепенно малигнизирующегося эпителия трубного типа, по традиционной терминологии соответствующего высокодифференцированному раку. Параллельно с процессом нарастания атипии клеток, сменой разных клеточных клонов происходит и процесс адаптации опухолевых элементов в очагах диссеминации, формируются структуры, отражающие результат взаимоотношений между организмом опухоленосителя и опухолевыми клетками. Развивающееся при этом фиброзирование — ответ на определенную антигенность опухолевых клеток, возможно, отражение большей агрессивности клона этих клеток. В результате формирования фиброзных прослоек опухолевые клетки как бы изолированы от влияния как защитных сил организма, так и химиопрепаратов. Этим объясняются минимальная эффективность терапии и плохая выживаемость больных, у которых в очагах диссеминатов развивается фибропластическая реакция . На практике нельзя ограничиваться постановкой диагноза пограничной серозной опухоли только на основании изучения первичного очага и поисков начальных признаков инвазивного роста. Необходимо микроскопическое исследование сальника, участков наиболее типичных для диссеминатов (париетальная брюшина в области пупка, диафрагмы, малого таза и др.). Такое исследование даст возможность установить степень распространения процесса (определение стадии), а характер диссеминатов и тип стромальной реакции вокруг опухолевых клеток позволяет составить максимально точное представление о прогнозе данного новообразования. В настоящее время абсолютно адекватных рекомендаций при планировании терапии больным серозными пограничными опухолями нет. Однако считается, что для молодых больных минимальным объемом хирургического лечения являются: удаление измененных придатков матки, резекция контрлатерального яичника, обязательное удаление большого сальника, множественная биопсия брюшины. Пожилым пациенткам выполняют экстирпацию матки с придатками, удаление большого сальника, биопсию брюшины. Химиотерапия, лучевая терапия, гормонотерапия при истинных пограничных опухолях яичников неэффективны.

Серозные раки составляют большинство новообразований яичников – 75%, а среди всех эпителиальных опухолей яичников — 32,7 %. Возраст больных колеблется от 17 до 73 лет. Основная группа больных находится в возрастном интервале 41–60 лет, составляя примерно 72 % всех больных с серозными РЯ. В менопаузальном возрасте находилось почти 50 % больных. Сроки наступления менопаузы от нескольких месяцев до 35 лет. Имеется четкая тенденция к раннему климаксу, начиная с 40 лет. Частота появления подобных больных составляет 15 % всех больных менопаузального периода ( Scully R., 1998). Серозные раки еще в большей мере, чем их доброкачественные и пограничные аналоги, имеют склонность к двусторонности поражения. Примерно 81 % больных имели опухоли в обоих яичниках. Интересно, что двусторонность вовсе не зависит от стадии процесса. Наличие массивных метастазов в брюшной полости, асцита, может быть результатом диссеминации небольшого первичного очага в яичнике, с трудом выявляемого иногда даже при микроскопическом исследовании, тогда как крупные опухоли в обоих яичниках могут не выходить за пределы органа. Внешний вид этих опухолей разнообразен. Это могут быть кисты с тем или иным количеством сосочков как на внутренней, так и на наружной поверхности, или солидные опухоли. Между этими двумя полюсами выявляется большое разнообразие форм, зависящее от удельного веса кистозного и солидного компонентов. Для этих опухолей и является наиболее характерной известная картина «цветной капусты» с агломерацией сосочков на поверхности кист (Scully R., 1998). В ряде случаев, даже при очень распространенном процессе первичная опухоль в яичниках может иметь незначительные размеры, ограничиваться лишь покровом и близлежащими к нему слоями. Поражение яичника может иметь в таких случаях вид шероховатости на поверхности яичника. Много вторичных изменений, некрозов, очагов кровоизлияний. Содержимое кист может быть и густым, слизевидным. Зависит это от продукции внеклеточной слизи, которая может в отдельных случаях накапливаться в значительных количествах. Говорить о локализации опухоли внутри яичника трудно. Практически всегда к моменту операции опухоль целиком выполняет орган. Однако в редких случаях при небольших новообразованиях преимущественная локализация — корковый слой, поверхность яичника, ближе к латеральным его краям. Микроскопическая структура серозных раков крайне полиморфна. Редко в какой-либо другой опухоли человека сочетается такое разнообразие структур, и, главное, с первого взгляда — вне всякой связи друг с другом. Основной клеточный элемент — мезотелиоподобные клетки, которые могут возникнуть как первично, путем анаплазии покрова яичника, так и вторично (чаще), в результате модуляции опухолевого трубного эпителия. Все многообразие микроскопической структуры может быть сведено к исходной модификации клеток, покрывающих сосочки, при слиянии которых формируются более сложные цистаденокарциноматозные и солидные структуры. В течение этого процесса возникают очаги, имеющие сходство с целым рядом нозологических единиц, встречающихся в яичнике, как в изолированном виде, так и в составе других опухолей. Среди указанных — структуры светлоклеточного рака, опухоли эндодермального синуса, листовидной опухоли молочной железы, гепатоцеллюлярного рака, гранулезоклеточной опухоли, карциноида, цилиндроклеточного рака, переходно-клеточного рака, менингиомы. Псаммомы встречаются в 75 % серозных раков, но могут быть обнаружены и вне ткани опухоли (просвет трубы, непораженный сальник). Серозные раки тесно связаны переходами с пограничными серозными новообразованиями. Эта связь четко прослеживалась в 20 % случаев ( Scully R., 1998).
В метастатических очагах серозного рака могут значительно превалировать структуры, представленные в первичном очаге небольшими очагами и не являющиеся характерными для всей опухоли в целом (веретенообразные, базалиоидные и др.). Прогноз серозного рака целиком зависит от стадии болезни и массы остаточной опухоли, но не определяется морфологическими особенностями. 5-летняя выживаемость при серозном раке следующая: I стадия — 76 %, II стадия — 56 %, III стадия — 25 % и IV стадия — 9 %.

Муцинозные доброкачественные опухоли яичников встречаются в 9 % всех эпителиальных опухолей яичников. Наибольшее число больных этой патологией группируются в интервале 41–70 лет. Минимальный возраст 15 лет. Опухоли достигают больших размеров, практически всегда односторонние, на поверхности никогда не бывает разрастаний. Лечение оперативное — односторонняя аднексэктомия.

Муцинозные пограничные опухоли яичников составляют 14 % от всех муцинозных опухолей, проявляют явную тенденцию к односторонности, характеризуются клеточной и структурной пестротой. Около двух третей больных относятся к возрастному интервалу 51–70 лет. Нередко встречается патология щитовидной железы — тиреотоксикоз, рак щитовидной железы. Наряду с высокодифференцированными структурами, связанными переходами с доброкачественными фоновыми процессами, содержат элементы с выраженной дисплазией эпителия, (аналоги преинвазивного рака) и мелкие фокусы инвазивного рака. Опухолевые клетки продуцируют слизь гетерогенного состава. Клиническое течение опухолей гораздо лучше, чем при серозных аналогах. Причиной смерти могут послужить два фактора — осложнение течения болезни псевдомиксомой или генерализация по типу рака. Источником последней являются мелкие очаги Инвазивного рака, пропущенные при первичной диагностике (Hart W.R., 1977). Механическое попадание слизи в брюшную полость неравнозначно псевдомиксоме брюшины. Исходя из некоторых морфологических особенностей псевдомиксомы — ангиоматоза, обилия лимфоплазмоцитарных инфильтратов и данных о том, что студневидные массы попадают в брюшную полость задолго до появления клиники заболевания, можно думать, что псевдомиксома — это своего рода гиперергическая реакция, наступающая после сенсибилизации антигеном, содержащимся в слизи опухолевых клеток. Развитие псевдомиксомы не связано со степенью злокачественности опухолевых клеток. Об этом свидетельствуют наблюдения развития псевдомиксом при абсолютно доброкачественных муцинозных кистах и отсутствия их у больных муцинозным РЯ (хотя у последних очень часто обнаруживался дефект в стенке опухоли). Таким образом, усилия по прогнозированию развития псевдомиксомы должны быть направлены в сторону изучения реактивности этих больных и тщательного биохимического анализа продуцируемой слизи. Если у больной муцинозной опухолью есть очаги малигнизации, то, независимо от их размеров и стадии болезни, процесс генерализации непредсказуем и практически наступает в ближайшие после операции годы. В этом и заключается парадоксальность прогноза при муцинозных пограничных опухолях, когда подавляющее большинство больных имеют высокую выживаемость после хирургического вмешательства.
Результаты 5-летней выживаемости при пограничной муцинозной опухоли составляют при I стадии — 92 %, но уже при III — только 51 %. Лечение типичной пограничной муцинозной опухоли — хирургическое.

Муцинозный рак — сравнительно редко встречающиеся злокачественные эпителиальные новообразования яичника (5–10 % среди всех злокачественных опухолей яичников). Значительно чаще опухоли односторонние, выявляются во всех возрастных группах, представляют собой крупные кистозные образования. Микроскопическая структура вариабельна (Scully R., 1998). Вызвано это в части случаев большой долей примеси пограничного варианта. Наряду с типичными сосочковыми и солидными структурами опухоль может расти в виде злокачественной аденофибромы, карциноида, редко — коллоидного рака. По последним данным, подтвержденным иммуногистохимическим методом, большинство злокачественных муцинозных опухолей яичника, возникших у больных ранее перенесших рак толстой кишки представлены метастазами (Паяниди Ю.Г. 2006). В клинической практике можно встретить редкие нозологические формы: анапластический рак в стенке муцинозной кисты и саркомоподобные гигантоклеточные опухоли брюшной полости, генетическая связь которых с муцинозными новообразованиями предположительна и требует дальнейшего изучения (Карселадзе А.И., 1989). Пятилетняя выживаемость при муцинозном раке по стадиям следующая: I стадия — 83 %, II стадия — 55 %, III стадия — 21 % и IV стадия — 9 %.

Эндометриодные опухоли — это опухоли, имеющие микроскопические черты одной и/или более типичных форм эндометриальных опухолей. Однако для начала следует вспомнить такую нередкую патологию как эндометриоз. Известны многочисленные теории происхождения эндометриоза. В литературе существует не менее одиннадцати (!) различных концепций, представляющих собой попытки дать объяснение происхождения данного заболевания. Но среди них лишь немногие по своему значению заслуживают внимания. Нельзя не согласиться, что именно к эндометриозу приложимо название «болезнь теорий». Ни одна из них не может полностью вскрыть патогенез этого заболевания и причины многообразия его локализаций. В настоящее время большинство ученых считают, что эндометриоз происходит из целомического мезотелия и подлежащей стромы эндометрия. Изменилось и представление о функционировании очагов эндометриоза . Раньше считали, что очаг эндометриоза по строению соответствует слизистой оболочке тела матки в зависимости от менструального цикла. Сейчас только в 61 % случаев доказано это соответствие. В остальных случаях имеется «неактивный» эндометриоз, похожий на базальные железы эндометрия и не реагирующий на гормональную терапию.

Пограничные эндометриоидные опухоли встречаются крайне редко. Чаще они являются составной частью эндометриодного рака и связаны переходными вариантами. Эти опухоли чаще односторонние, возникают в очагах эндометриоза.
Но основной интерес онкологов к эндометриозу вызван возможностью его малигнизации и возникновения эндометриодного рака. Частота малигнизации варьирует от 7 до 11,4 %. Морфогенетические механизмы возникновения злокачественных опухолей в эндометриозе исследованы мало. Эндометриодные карциномы менее кистозны, чем серозные или муцинозные карциномы. Их размеры варьируют от 2 до 35 см, большинство — от 10 до 20 см в диаметре. Более трети больных принадлежит к возрастному интервалу 51–60 лет. Среди больных с этим видом РЯ не отмечено больных с конституциональным типом, столь характерным для РТМ: сочетание ожирения, гипертонической болезни, диабета. Утверждение некоторых авторов о чувствительности опухоли к гормонотерапии спорно. Солидные участки тканей от желто-коричневого до темно-красного цвета часто соседствуют с кистами или составляют основную часть опухоли. В некоторых обнаруживаются внутрикистозные папиллярные разрастания, однако папиллярные разрастания на поверхности капсулы встречаются нечасто. Плоскоклеточная метаплазия или дифференциация является характерным признаком эндометриодной карциномы, присутствующим в 25–50 % всех случаев (Коржевская Е.К., 1997). Плоскоклеточная метаплазия выявляется почти в 80 % случаев. Часто встречающиеся элементы — внутрижелезистые плоскоклеточные морулы или участке ороговевающего плоскоклеточного эпителия. Большинство этих опухолей возникают как плоскоклеточная карцинома . Происхождение рака из эндометриодной кисты может быть доказано только в 5–10 % случаев. Атипические гиперпластические изменения в эндометриозе яичников могут быть предвестниками эндометриоидных карцином. Также имеет место происхождение эндометриоидных карцином из ранее существующих цистаденом или аденофибром. При этом РЯ сочетается с карциномой эндометрия в 4 % случаев. Имеющиеся данные показывают, что большинство случаев злокачественного поражения яичников и эндометрия — это раздельные, независимые первичные, синхронные опухоли, а не метастазы из одного органа в другой. Поэтому правильное стадирование эндометриоидного РЯ иногда несколько затруднено, поскольку, по классификации FIGO, не предусмотрено изменение стадии заболевания при наличии эндометриоидного рака в матке. 5-летняя выживаемость больных эндометриоидной карциномой составляет: I стадия — 78 %, II стадия — 63 %, III стадия — 24 %, IV стадия — 6 %.

Светлоклеточные ( мезонефроидные ) опухоли — один из вариантов эпителиальных новообразований яичника, но чаще — эндометриоидного рака. Как самостоятельная нозологическая единица — светлоклеточная опухоль представлена тремя вариантами — светлоклеточная аденофиброма, пограничная опухоль и светлоклеточный рак.
Пограничные и доброкачественные формы этой опухоли встречаются очень редко.
Мезонефроидный рак встречается в 5–10 % наблюдений всех злокачественных опухолей яичников, в основном в возрастной группе 50–70 лет. Бесплодие наблюдается у 2/3 женщин. В 50–70 % наблюдений мезонефроидный рак ассоциируется с эндометриозом и параэндокринной гиперкальциемией. Клинически мезонефроидный РЯ протекает крайне злокачественно. Отмечена его низкая чувствительность к проводимой лекарственной и лучевой терапии. Возникающие рецидивы заболевания быстро приводят к летальному исходу. Выживаемость при светлоклеточном раке составляет: I стадия — 69 %, II стадия — 55 %, III стадия — 13 % и IV стадия — 4 %.

Опухоли Бреннера составляют 1–2 % всех опухолей яичников и чаще бывают односторонними (левосторонние). У больных с типичной доброкачественной и пограничной опухолью Бреннера прогноз абсолютно благоприятный, после операции наступает выздоровление. Каких-либо особенностей менструальной функции и акушерского анамнеза не отмечено. Основная масса больных находится в менопаузе. Ведущий симптом — наличие опухоли и кровянистые выделения из половых путей. В 2 % наблюдений встречаются злокачественные формы заболевания, которые растут обычно в пределах одного яичника. Понятие опухоль Бреннера включает в себя новообразования разной степени дифференцировки. Структурной специфичностью обладает лишь доброкачественный вариант, состоящий из 2 компонентов — эпителиальных гнезд и клеточной стромы. Злокачественную опухоль Бреннера вообще следует расценивать как диморфный рак, в котором железистый компонент представлен переходно-клеточными структурами с признаками внутриклеточного слизеобразования, однако при этом сохраняются типичные структуры опухоли Бреннера. Допустима аналогия между морфогенезом ряда структур опухоли Бреннера и процессами пролиферации и эпидермизации резервных клеток в цервикальном канале в том смысле, что сочетание муцинозных кист яичников с гнездами опухоли Бреннера — по существу единый процесс, механизм которого требует дальнейших исследований. Злокачественная опухоль Бреннера поражает в основном пациенток пожилого возраста. Рекомендуемое лечение включает радикальную операцию в объеме экстирпации матки с придатками, удалении большого сальника, проведении полихимиотерапии с включением препаратов платины. Некоторые авторы дополняют лечение лучевой терапией. Однако единой тактики для лечения этой патологии до настоящего времени не выработано. Прогноз при малигнизации обычно неблагоприятный, 3-летняя выживаемость составляет 43 %.

Недифференцированный и неклассифицируемый рак яичников.В яичниках встречаются опухоли, точный гистогенез которых установить крайне трудно. В рамках настоящего руководства ограничимся рассмотрением проблем, возникающих при верификации опухолей, эпителиальность которых не вызывает сомнений. Необходимо подчеркнуть одно важное обстоятельство. В процессе диагностики подобных новообразований решающее значение могут иметь клинические данные. Большое значение имеет также форма распространения опухоли, отношение диссеминатов к серозным покровам, к капсуле печени и др. Выделено 3 типа опухолей этой группы.
Первый тип — наименее дифференцированные новообразования, близкие к мезотелию, связанные с покровом яичника — так называемые мезотелиомы яичника. Иногда в этих опухолях проявляется тенденция к рекапитуляции отдельных черт эмбрионального мезотелия. Второй тип — солидные опухоли с саркомоподобными участками из веретенообразных клеток с примесью гигантских многоядерных клеток.
Третий тип — формально зрелые опухоли. Это обычно сосочковые раки с тем или иным количеством железисто-солидных участков. Однако, несмотря на кажущуюся зрелость, признаки определенной дифференцировки не обнаруживаются даже с помощью ультраструктурных и гистохимических методов исследования. По-видимому пока не появятся другие, более специфичные маркеры дифференцировки, в подобных случаях лучше ставить диагноз "рак" без указания гистогенеза и давать описание структур. Тем более, что, судя по данным мировой литературы, именно таков подход к этим новообразованиям.

Первичная злокачественная опухоль брюшины. Другое название этой патологии первично-брюшинный папиллярный серозный рак. Клинически крайне трудно отличить от серозного рака яичников. При лапаротомии обращает на себя внимание незначительное поражение самих яичников и массивная диссеминация по брюшной полости. Первично-брюшинный папиллярный серозный рак иногда развивается спустя много лет после двусторонней овариэктомии по поводу доброкачественной патологии, имитируя типичную картину рака яичников. Основная роль в лечении этого вида рака принадлежит химиотерапии.