Здравствуйте! Не могли бы вы прокомментировать результаты томограмм моей мамы 62 года и наши дальнейшие действия.
мультиспиральная компьютерная томография
протокол исследования
Проведено сканирование: органов грудной полости.
Легкие – свежих очагово-инфильтративных изменений в обоих легких не выявлено. В верхней доле слева фиброзные изменения и группа мелких кальцинатов. Просвет трахеи и видимых бронхов свободен, зон ателектазирования и бронхоэктазов нет. Плевральные полости и синусы свободны.
Средостение – не расширено, крупные сосуды дифференцируются четко, клетчатка не изменена. Аорта и перикард – без грубой органики. Отмечается кальцинация крупных коронарных артерий справа.
Грудная клетка – без втяжений и грубой деформации, мягкие ткани грудной стенки не утолщены. Грудные позвонки и грудина – признаки наличия деструктивных изменений в виде множественных мелких очагов остолизиса. Не исключено наличие мелкоочаговых изменений и в ребрах с обеих сторон. ТН 11 и ТН 9 патологические переломы (см. МР-исследование).
Со стороны молочных желез – с обеих сторон отмечаются признаки выраженной фиброзной мастопатии. Конфигурация желез сохранена, кожа в основном не утолщена, ретромаммарное пространство дифференцируется четко, не изменено.
Лимфоузлы – достоверно патологически увеличенных не выявлено.
Заключение: На момент исследования, КТ-данные в пользу наличия neo-процесса со стороны легких не выявлено. Имеют место последствия перенесенного ранее tbc. Двусторонняя, фиброзная мастопатия. Вторичные депозитарные изменения со стороны грудного отдела позвоночника, грудины и вероятно ребер.


МР – исследование позвоночника проведено в режимах Т1 и Т2-ВИ в 2-х ортогональных проекциях в сагиттальной и коронарной с уровня ТН2 по ТН12 – L ?.
Во всех позвонках на уровне исследования отмечается наличие множества очагов патологически измененного МР –сигнала округлой формы, различного диаметра (от 4,0 до 15 мм), гипоинтенсивных на Т1ВИ и имеющих тенденцию к слиянию между собой. Наибольшие изменения отмечены со стороны нижнее-грудного отдела и грудо-поясничного перехода, где отмечается наличие патологических переломов тел ТН9, ТН11 и L1 позвонков со смещением фрагментов тел в сторону позвоночного канала – на уровне ТН 9 до 4,0 мм, на уровне L1 до 5,0 мм с объемным воздействием на передние отделы дурального мешка и небольшой дорсальной дислокацией спинного мозга.
Структура видимых отделов спинного мозга сохранена, контуры его достаточно четкие, ровные, очагов измененного МР-сигнала от вещества мозга на протяжении не отмечено, спинномозговой канал не расширен.
Субарахноидальные пространства – турбулентное движение ликвора на уровне позвонков имеющих патологические переломы.
Паравертебральные мягкие ткани не изменены.
Заключение: МР-данные в пользу наличия множественных вторичных депозитарных очагов в грудных позвонках и в позвонках грудо-поясничного перехода. Патологические переломы тел ТН9, ТН11 и L1 позвонков с деформацией позвоночного канала.

МРТ исследование пояснично-крестцового отдела отдела позвоночника проведено в режимах Т1 и Т2-ВИ в 2-х ортогональных проекциях в сагиттальной и коронарной с уровня ТН10-12 по ТН12 – L ? по L5/S1.
Физиологический поясничный лордоз выпрямлен.
В телах, дужках и отростках видимых при исследовании позвонков отмечается большое количество очагов неправильной округлой формы, с нечеткими, неровными контурами, различного диаметра, гипоинтенсивных на Т1ВИ- визуально характерных для депозитарных очагов вторичного генеза. Отмечается патологический перелом тела L1 позвонка с деформацией позвоночного канала на его уровне. Очаговые изменения аналогичного характера отмечены в крестце и костях таза с обеих сторон.
Определяется негомогенное понижение интенсивности МР-сигнала в Т» ВИ от межпозвонковых дисков на протяжении за счет за счет дегидратационного процесса.
В сегментах L 4/5 и L5/S1 визуализируются задние, неравномерные протрузии дисков по дуге большого радиуса до 5,2 мм и 6,0мм соответсвенно, с признаками деформации клетчатки переднего перидурального пространства, а так же компрессией передних отделов дурального мешка и его внутренних структур.
В сегменте 4-5 преобладает левостронний компонент протрузии, в сегменте 1-5 правосторонний.
Конус спинного мозга распологается на уровне ТН12/L1, далее делится на терминальные нити. Паравертебральные мягкие ткани не изменены.
Заключение: КТ-данные в пользу наличия депозитарных очагов вторичного генеза в позвонках пояснично-крестцового отдела позвоночника и в костях таза. Патологический перелом тела L 1 позвонка. Дорсальные грыжи межпозвонковых дисков в сегментах –L4-L5-S1.
В республиканском онкодиспансере назначили обезболивание на усмотрение районколога. Предложили госпитализацию, но больная не транспортабельна. В Ростовском научно-исследовательском онкологическом институте по результатам томограмм (снимки, диск) подтвердили диагноз множественная миелома. Предложено: ношение корсета (8-10 часов), химтерапия (циклофосфан 600 мг 1й день вв, ломустин 1й день 40 мг, мелфолан 1,2,3,4 день 8 мг, винкристин 1й день 1 мг вв, преднизалон 60 мг 1,2,3,4,5день по снижающей схеме) и бонефос или зомету, а так же симптоматическое лечение.
Объясните пожалуйста, что такое снижающая схема у преднизалона в данном случае. Какие физические нагрузки возможны. После того как одели и затянули корсет, больная вышла из вынужденной позы, стала поворачиваться на спину. Исследования проводили 20 апреля 2009 года. Меня интересует, можно ей пытаться садиться а затем и вставать. Дело в том, что исследования проводились в Нальчике (120км) туда и обратно ее везли на машине сидя без корсета, она своими ногами спустилась и поднялась на 3 этаж, и только на следующий день перестала вставать из постели. Женщина очень волевая, о том что миеломная болезнь не излечима не знает. Желание жить велико. Чем мы можем ей помочь.