Учёные открыли новый механизм резистентности опухолевых клеток

Неодинаковая чувствительность опухолевых клеток к лечению обычно объяснялась тремя основными причинами: различным генетическим профилем, пребыванием в различных фазах клеточного цикла, степенью выраженности гипоксии. Профессор P.Sorger из медицинский школы Гарвардского университета считает, что может присутствовать ещё один механизм, который не был освещён ранее.

19.04.2009

Неодинаковая чувствительность опухолевых клеток к лечению обычно объяснялась тремя основными причинами: различным генетическим профилем, пребыванием в различных фазах клеточного цикла, степенью выраженности гипоксии. В последнее время всё большую роль в возникновении рецидивов заболевания приписывали так называемым "стволовым клеткам опухоли", резистентным к большинству видов внешних воздействий.
Профессор P.Sorger из медицинский школы Гарвардского университета считает, что может присутствовать ещё один механизм, который не был освещён ранее. Даже две генетически идентичных опухолевых клетки могут иметь различную чувствительность к проводимому лечению. Частично этот феномен может быть объяснён различием в содержании белков в клетках опухоли.
В исследовании, опубликованном в апрельском номере журнала Nature, авторы обнаружили, что при воздействии ТНФ-зависимого лиганда, индуцирующего апоптоз, эффект сильно варьировал среди гомогенной группы клеток. В одной группе клеток запускался механизм апоптоза, и они гибли, в то время как на другие клетки то же самое воздействие не имело никакого видимого эффекта.
Такая реакция может быть объяснена различиями в содержании белков. Более того, исследователи отметили, что эти свойства способны передаваться в следующие поколения клеток, т.е. присутствует феномен так называемого "негенетического наследования".
Частично наличие такого механизма резистентности может объяснить и неполный эффект химиотерапевтических препаратов при воздействии на опухоль. Основную роль исследователи приписывают различию в содержании в клетках белков, участвующих в регуляции апоптоза.
Полученные результаты могут в значительной мере изменить существующие понятия о причинах и механизмах опухолевой резистентности.

Источник: Nature, апрель 2009.

Новость подготовил: Гордеев С.С.

Яндекс.Метрика