Ученые открыли новую стратегию атаки на кровеносные сосуды, питающие опухоль

Ученые из Института Вальтера и Элизы открыли ключевую молекулу, необходимую для уничтожения кровеносных сосудов, питающих опухоль.

Исследовательская группа из отделений молекулярной генетики рака и гематологии выяснила, что для успешного функционирования противоопухолевого лечения, нацеленного на кровеносные сосуды опухоли, требуется молекула Bim, индуцирующая уничтожение опухоли. Находка может привести к улучшению противоопухолевого лечения, основанного на 2-3 ступенчатой атаке на опухоль и ее кровоснабжение. Исследование будет опубликовано на сайте издания Journal of Experimental Medicine.

Рост со'лидных опухолей, таких как рак легкого, молочной железы и меланома, зависит от питательных веществ и кислорода, поставляемых кровеносными сосудами. Раковые клетки стимулируют рост кровеносных сосудов для питания опухоли путем продукции сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). Исследование докторов Edwina Naik, Leigh Coultas и Lorraine O'Reilly, и профессоров Jerry Adams и Andreas Strasser показало, что VEGF блокирует синтез Bim в клетках, выстилающих опухолевые сосуды.

Новые антиангиогенные препараты, атакующие опухолевые сосуды, подают надежду попытки истощения опухолей, уменьшая их кровоснабжение.

В этом исследовании, в эксперименте с моделями меланомы, рака легкого и молочной железы, уровень Bim увеличился в клетках, выстилающих сосуды, когда VEGF истощился за счет действия антиангиогенных препаратов, в конечном итоге уничтожая клетки кровеносных сосудов. истощение запасов VEGF уменьшило количество сосудов в опухоли, что привело к уменьшению их размеров. Однако, у мышей, у которых в сосудах не экспрессируется Bim, истощение VEGF не влиял на на количество опухолевых сосудов и опухоли, культивированные в мышах, лишенных Bim, не ответили на антиангиогенные препараты.

Доктор Strasser скзаал, что эти находки предполагают, что стратегии лечения опухолей, основанные на атаке опухолевого кровоснабжения, могут быть оптимизированы, добавляя препараты BH3-миметики, вызывающие клеточную смерть, действуя как Bim на молекулярном уровне. "Таким же образом препараты, увеличивающие количество Bim в опухолевых сосудах, могут усилить эффекты антиангиогенных препаратов" – сказал доктор Strasser.

"BH3-миметики могут обладать 2 положительными эффектами для противоопухолевого лечения. Наше предыдущее исследование показало, что они могут напрямую запускать процессы, приводящие к смерти опухолевые клетки, в частности, когда опухоль атакована химиотерапевтическими препаратами. Сейчас мы думаем, что BH3-миметики также могут влиять на опухоль опосредованно, уничтожая эндотелиоциты в опухолях.

"Это предполагает, что новый подход к лечению солидных опухолей может задействовать комбинацию из 3 препаратов – таргетного по отношению к опухолевой клетке, антиангиогенный препарат и BH3-миметик, что полностью истощит опухоль и убьет ее".